Protein niệu là gì? Các công bố khoa học về Protein niệu

Protein niệu (còn được gọi là protein niệu quản) là một protein có mặt trong niệu quản của con người. Nó có vai trò quan trọng trong quá trình điều chỉnh cân bằ...

Protein niệu (còn được gọi là protein niệu quản) là một protein có mặt trong niệu quản của con người. Nó có vai trò quan trọng trong quá trình điều chỉnh cân bằng nước và ion trong cơ thể. Protein niệu giúp duy trì độ pH và áp suất trong niệu quản, đồng thời cũng là thành phần quan trọng của màng niệu quản.
Protein niệu được tạo ra từ tế bào niệu quản và có vai trò quan trọng trong việc duy trì chức năng của hệ thống niệu quản. Nó có nhiều chức năng, bao gồm:

1. Hỗ trợ màng niệu quản: Protein niệu là thành phần cấu trúc của mạng niệu quản, giúp giữ cho niệu quản mềm dẻo, linh hoạt và có khả năng mở rộng dễ dàng trong quá trình đi tiểu.

2. Điều chỉnh áp suất niệu quản: Protein niệu giúp duy trì áp suất phù hợp trong niệu quản, ngăn ngừa áp lực quá lớn hoặc thiếu tác động đến niệu quản.

3. Điều chỉnh cân bằng nước và ion: Protein niệu có khả năng hoạt động như một phân tử màng, không cho phép nước và các chất ion đi qua quá nhanh qua màng niệu quản. Việc điều chỉnh lưu lượng nước và ion qua niệu quản là quan trọng để duy trì cân bằng điện giữa nội và ngoại tế bào trong cơ thể.

4. Tạo môi trường pH ổn định: Protein niệu giúp duy trì độ pH phù hợp trong niệu quản, đảm bảo môi trường thuận lợi cho các quá trình sinh học diễn ra trong hệ thống niệu quản.

Tổn thương hoặc sự mất cân bằng của protein niệu có thể gây ra các vấn đề về sức khỏe như viêm niệu quản, tiểu đường, tế bào ung thư niệu quản và các vấn đề về chức năng niệu quản.
Cấu trúc và thành phần của protein niệu:

Protein niệu bao gồm nhiều loại protein khác nhau, bao gồm collagen, elastin và các protein khác như uromodulin (hay còn được gọi là Tamm-Horsfall protein) và mucin. Mỗi loại protein này đóng vai trò quan trọng trong chức năng của niệu quản.

1. Collagen: Collagen là một loại protein kết cấu, tạo thành chất cơ bản trong niệu quản. Nó cung cấp sự đàn hồi và khả năng chịu lực cho niệu quản, giúp duy trì sự mềm dẻo và linh hoạt của niệu quản.

2. Elastin: Elastin là một loại protein có khả năng co giãn và phục hồi sau khi bị kéo dãn. Nó giúp niệu quản mở rộng và co lại dễ dàng trong quá trình đi tiểu.

3. Uromodulin (Tamm-Horsfall protein): Uromodulin là một protein được sản xuất bởi tế bào niệu quản và chức năng chính của nó là giữ nước và tạo thành một lớp bảo vệ trên bề mặt niệu quản. Điều này giúp ngăn ngừa sự hình thành các tinh thể và cản trở sự thâm nhập của vi khuẩn trong niệu quản.

4. Mucin: Mucin là một loại protein có khả năng tiết chất nhầy. Nó giúp bảo vệ bề mặt niệu quản khỏi sự tổn thương do cơ chế bảo vệ, giúp ngăn ngừa vi khuẩn và chất lọc vượt qua màng niệu quản.

Chức năng của protein niệu:

Protein niệu có vai trò quan trọng trong duy trì sự chức năng của hệ thống niệu quản. Các chức năng chính của protein niệu bao gồm:

1. Duỗi và co lại niệu quản: Collagen và elastin làm nhiệm vụ duy trì tính mềm dẻo và đàn hồi của niệu quản để giúp nó mở rộng và co lại trong quá trình đi tiểu.

2. Bảo vệ bề mặt niệu quản: Uromodulin và mucin tạo thành một lớp bảo vệ trên bề mặt niệu quản, ngăn chặn sự hình thành tinh thể và bảo vệ niệu quản khỏi tổn thương.

3. Điều chỉnh lưu lượng nước và ion: Protein niệu giúp duy trì sự cân bằng nước, natri, kali và các chất ion khác trong niệu quản. Điều này giúp duy trì áp suất và pH phù hợp trong niệu quản.

4. Ngăn chặn vi khuẩn và chất lọc xâm nhập: Mucin và uromodulin có vai trò trong việc ngăn chặn sự thâm nhập của vi khuẩn, virus và chất lọc vào niệu quản.

Mất cân bằng hoặc tổn thương của protein niệu có thể gây ra các vấn đề về sức khỏe như viêm niệu quản, tiểu đường, tế bào ung thư niệu quản và các rối loạn chức năng niệu quản.

Danh sách công bố khoa học về chủ đề "protein niệu":

Tăng cường bài tiết nước tiểu của nephrin, podocalyxin và βig-h3 ở phụ nữ mắc tiền sản giật Dịch bởi AI
American Journal of Physiology - Renal Physiology - Tập 302 Số 9 - Trang F1084-F1089 - 2012

Các bằng chứng mới nổi đã chỉ ra rằng tổn thương tế bào podocyte và sự giảm biểu hiện các protein đặc hiệu của podocyte góp phần vào tình trạng protein niệu trong tiền sản giật. Chúng tôi đã thu thập mẫu nước tiểu từ phụ nữ mắc tiền sản giật để nghiên cứu xem việc thoát protein đặc hiệu của podocyte có liên quan đến sự rối loạn chức năng của hàng rào thận hay không. Các mẫu nước tiểu từ phụ nữ mang thai bình thường và từ những phụ nữ mang thai có mắc tăng huyết áp mãn tính được sử dụng để so sánh. Chúng tôi xác định nồng độ protein khe podocyte hòa tan nephrin trong các mẫu nước tiểu. Các nồng độ podocalyxin, βig-h3 và VEGF cũng được đo. Chúng tôi nhận thấy rằng nephrin và podocalyxin hầu như không thể phát hiện trong các mẫu nước tiểu từ phụ nữ mang thai bình thường và từ những phụ nữ mắc tăng huyết áp mãn tính. Trong tiền sản giật, nồng độ nephrin và podocalyxin trong nước tiểu tăng đáng kể và có sự tương quan cao với nhau, r2= 0.595. Nephrin và podocalyxin cũng có sự tương quan với nồng độ protein trong nước tiểu. βig-h3 đã được phát hiện trong các mẫu nước tiểu từ phụ nữ mắc tiền sản giật và có sự tương quan cao với nồng độ nephrin và podocalyxin ở tiền sản giật. βig-h3 không thể phát hiện trong thai kỳ bình thường và thai kỳ mắc tăng huyết áp mãn tính. Nồng độ VEGF cũng tăng cao ở phụ nữ mắc tiền sản giật so với những người mang thai bình thường và mang thai có mắc tăng huyết áp mãn tính. Những kết quả này cung cấp bằng chứng mạnh mẽ rằng việc thoát protein podocyte xảy ra trong tiền sản giật, và các mức độ của chúng liên quan đến protein niệu. Việc phát hiện sự bài tiết βig-h3 trong nước tiểu ở bệnh nhân tiền sản giật cho thấy rằng hoạt tính của yếu tố tăng trưởng chuyển đổi có thể cũng liên quan đến tổn thương thận trong rối loạn thai kỳ này.

#tiền sản giật #podocyte #nephrin #podocalyxin #βig-h3 #protein niệu #tổn thương thận
Proteinuria là một tác dụng phụ khởi phát muộn ở bệnh nhân được điều trị bằng cabozantinib Dịch bởi AI
Journal of Endocrinological Investigation - Tập 44 - Trang 95-103 - 2020
Việc sử dụng các chất ức chế kinase tyrosine (TKIs) ở bệnh nhân ung thư tuyến giáp thường bị giới hạn bởi các tác dụng độc hại. Một số tác dụng độc hại có thể xuất hiện lâu dài và tiềm ẩn ảnh hưởng đến khả năng sống sót của bệnh nhân. Trong số đó, có nephrotoxicity, chủ yếu được biểu hiện bằng protein niệu. Mục tiêu của nghiên cứu là đánh giá tỉ lệ protein niệu ở bệnh nhân ung thư tuyến giáp tủy được điều trị bằng cabozantinib, nhằm xem liệu nó có thể là một dấu hiệu để theo dõi điều trị và đánh giá các biến đổi mô học ở thận. Chúng tôi đã thu thập dữ liệu của 31 bệnh nhân ung thư tuyến giáp tủy tham gia thử nghiệm EXAM. Protein niệu được xác định và đánh giá bằng tiêu chí thuật ngữ chung về các tác dụng phụ của Viện Ung thư Quốc gia. Trong hai trường hợp có triệu chứng với protein niệu nặng, một cuộc sinh thiết thận đã được thực hiện. Protein niệu được phát hiện ở 4/18 bệnh nhân (22,2%) và xuất hiện sau thời gian trung bình 38 tháng (trung vị: 35,5 tháng). Nó có liên quan đáng kể đến hóa trị trước đó (p = 0,005) và/hoặc điều trị bằng các TKIs khác (p = 0,04), việc sử dụng cabozantinib kéo dài (p = 0,0004) và phản ứng hình ảnh tốt hơn vào cuối thời gian theo dõi (p = 0,002). Sinh thiết thận cho thấy các đặc điểm bệnh lý của bệnh vi mạch huyết khối trong cả hai trường hợp và một ổ lắng đọng amyloid. Protein niệu là một tác dụng phụ khá phổ biến trong quá trình điều trị bằng cabozantinib. Nó tương đối dễ quản lý với việc phát hiện sớm và điều chỉnh các yếu tố nguy cơ, tạm thời ngừng sử dụng cabozantinib và/hoặc giảm liều, cũng như việc sử dụng thuốc chống protein niệu và bảo vệ thận ở bệnh nhân có huyết áp cao. Các phát hiện mô học xác nhận một số đặc điểm điển hình của tổn thương do ức chế anti-VEGF, đã được mô tả cho các TKIs khác.
#ung thư tuyến giáp tủy #protein niệu #cabozantinib #tác dụng phụ #sinh thiết thận
ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ HỌC LÂM SÀNG VÀ GIÁ TRỊ CỦA TỶ SỐ PROTEIN/CREATININE NIỆU Ở TRẺ MẮC HỘI CHỨNG THẬN HƯ TIÊN PHÁT
Mục tiêu:1. Mô tả đặc điểm dịch tễ học lâm sàng của hội chứng thận hư tiên phát tại Bệnh viện Trẻ emHải Phòng từ tháng 1/2020 đến tháng 12/2020.2. Phân tích giá trị của tỷ số protein/creatinine niệu trong dự đoán nồng độ protein niệu 24 giờ ở các bệnh nhân trên.Đối tượng nghiên cứu: 103 trẻ được chẩn đoán HCTHTP điều trị tại Bệnh viện Trẻ em Hải Phòng từ tháng 1/2020 đến tháng 12/2020. Phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu mô tả cắt ngang. Kết quả nghiên cứu: Tuổi trung bình mắc là 5,56 ± 3,05 tuổi. Trẻ nam mắc nhiều hơn so với trẻ nữ với tỷ lệ 2,3/1. HCTHTP thường phân bố chủ yếu ở nông thôn chiếm 72,8% so với thành thị và hải đảo lần lượt là 23,3% và 3,9%. Có mối tương quan chặt chẽ giữa tỷ số protein/creatinine niệu ngẫu nhiên và protein niệu 24 giờ với r = 0,88; p< 0,001. Pr24h= 0,47 x P/C-43,03. Đơn vị: Pr24h (mg/kg/ngày) P/C (mg/mmol). Kết luận: Bệnh nhi mắc hội chứng thận hư tiên phát gặp phần lớn ở trẻ nam, chủ yếu lứa tuổi học đường, triệu chứng chủ yếu là phù, giảm nặng albumin máu và protein niệu tăng cao. Nghiên cứu của chúng tôi góp phần khẳng định mối tương quan chặt chẽ giữa tỷ số protein/creatinine niệu ngẫu nhiên và giá trị protein niệu 24 giờ. Từ đó trong sàng lọc phát hiện, chẩn đoán và theo dõi hội chứng thận hư tiên phát ở trẻ em có thể dùng tỷ số protein/creatinine niệu ngẫu nhiên thay thế cho protein niệu 24 giờ trong đánh giá protein niệu.
Viêm cầu thận tăng sinh với sự lắng đọng immunoglobulin đơn dòng và các phát hiện bệnh lý không điển hình được điều trị bằng corticosteroid và rituximab Dịch bởi AI
Springer Science and Business Media LLC - - Trang 1-7 - 2023
Một cô gái 16 tuổi bị sốt xuất hiện sau khi tiêm mũi vaccine COVID-19 thứ hai đã đến khám tại phòng khám với chỉ số creatinine huyết thanh là 0,89 mg/dL và protein C-reactive là 6,9 mg/dL. Bệnh nhân có triệu chứng protein niệu và tiểu máu vi thể, với chức năng thận ngày càng xấu đi. Sinh thiết thận của cô cho thấy hình ảnh cầu thận hình chóp tế bào xơ trong bảy trên tổng số chín cầu thận được quan sát dưới kính hiển vi ánh sáng. Một cầu thận khác cho thấy tình trạng tăng tế bào trong lòng mạch và sự gia tăng tế bào trung mô. Các lắng đọng điện dương là đáng kể trong vùng trung mô, với sự lắng đọng IgG1-κ đơn dòng và C3 theo phương pháp miễn dịch huỳnh quang. Bệnh nhân được chẩn đoán mắc viêm cầu thận tăng sinh với lắng đọng immunoglobulin đơn dòng (PGNMID) và phát hiện bệnh lý không điển hình với sự hình thành chóp lan tỏa. Chế độ điều trị cho PGNMID vẫn chưa được xác lập, và thời gian điều trị thích hợp vẫn chưa được biết. Trong trường hợp của chúng tôi, với xem xét rằng rituximab hoạt động bằng cách gắn vào CD20 trên bề mặt tế bào B thông qua đoạn tinh thể của nó, điều này đã được sử dụng kết hợp với prednisolone, giúp giảm protein niệu theo thời gian.
#Viêm cầu thận #immunoglobulin #rituximab #protein niệu #tiểu máu #COVID-19
Một trường hợp viêm cầu thận do kháng thể chống màng đáy cầu thận gây biến chứng với bệnh thận màng Dịch bởi AI
Springer Science and Business Media LLC - Tập 3 - Trang 94-99 - 2013
Việc trình bày viêm cầu thận do kháng thể chống màng đáy cầu thận (anti-GBM) theo kiểu tuần tự hoặc đồng thời với bệnh thận màng (MN) chưa được báo cáo nhiều. Mặc dù cơ chế gây ra MN chồng lên viêm cầu thận do anti-GBM vẫn chưa được biết đến, nhưng người ta tin rằng hai bệnh lý này có liên quan với nhau. Chúng tôi báo cáo trường hợp của một phụ nữ 75 tuổi được chẩn đoán viêm cầu thận tiến triển nhanh. Sinh thiết thận cho thấy viêm cầu thận hình chóp với dấu hiệu nhuộm tuyến tính và hạt của IgG1 và IgG4 trên các vòng mao mạch. Kính hiển vi điện tử cho thấy sự lắng đọng dưới biểu mô rộng rãi. Những phát hiện này gợi ý rằng trong trường hợp này có sự phát triển đồng thời của viêm cầu thận do anti-GBM và MN. Kháng thể phospholipase A2 trong huyết thanh (PLA2R) âm tính. Bệnh nhân đã được điều trị bằng prednisolone và thay huyết tương, dẫn đến cải thiện tình trạng suy thận và giảm protein niệu. Sự giảm nhanh chóng protein niệu và không có kháng thể PLA2R gợi ý rằng cơ chế của MN liên quan đến viêm cầu thận do anti-GBM khác với cơ chế của MN nguyên phát.
#anti-GBM #viêm cầu thận #bệnh thận màng #protein niệu #kháng thể PLA2R
Một số yếu tố tiên lượng kết quả thai kỳ bất lợi trên thai phụ bị lupus ban đỏ hệ thống tại Bệnh viện Bạch Mai
Tạp chí Phụ Sản - Tập 21 Số 2 - Trang 41-48 - 2023
Mục tiêu: 1. Nhận xét kết quả thai kỳ và biến chứng sản khoa ở thai phụ bị lupus ban đỏ hệ thống có thai ở Bệnh viện Bạch Mai. 2. Tìm hiểu một số yếu tố liên quan đến kết quả thai kỳ bất lợi ở thai phụ bị lupus ban đỏ hệ thống. Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: Mô tả tiến cứu trên 30 thai phụ bị lupus ban đỏ hệ thống được quản lý và kết thúc thai kỳ tại Bệnh viện Bạch Mai từ tháng 1/2022 đến tháng 1/2023. Kết quả thai kỳ bất lợi là 1 trong các tình trạng sau: (i) thai chết lưu sau 12 tuần, (ii) đẻ trước 36 tuần do thai chậm phát triển trong tử cung, tăng huyết áp, tiền sản giật, (iii) tử vong sơ sinh (iv) sơ sinh nhẹ cân so với tuổi thai. Kết quả: Kết quả thai kỳ bất lợi xảy ra ở 14 thai kỳ (46,7%): 2 (6,7%) tử vong sơ sinh, 5 (16,7%) đẻ non do TSG, 7 (23,3%) đẻ non do thai chậm phát triển, 8 (26,7%) sơ sinh nhẹ cân so với tuổi thai. Nhiễm khuẩn hậu sản có 5 bệnh nhân (16,7%): 3 (10,0%) nhiễm khuẩn vết mổ, 2 (6,7%) nhiễm khuẩn tử cung. Các yếu tố liên quan đến kết quả thai kỳ bất lợi là nồng độ C3 giảm (OR 8,07, 95%CI 1,54 - 42,32), protein niệu ≥ 1 g/L (OR 6,0, 95%CI 1,003 - 35,91) và kháng đông lupus (OR 7,0, 95%CI 1,14 - 42,97). Kết luận: Kết quả thai kỳ bất lợi xảy ra ở 46,7% bệnh nhân lupus ban đỏ hệ thống có thai. Tỷ lệ nhiễm khuẩn hậu sản là 16,7%. Giảm nồng độ C3, protein niệu ≥ 1 g/L và kháng đông lupus dương tính là các yếu tố tiên lượng kết quả thai kỳ bất lợi.
#lupus ban đỏ hệ thống #kết quả thai kỳ #kháng đông lupus #bổ thể C3 #protein niệu
Tác động của việc thêm tripterygium glycosides vào các thuốc ức chế men chuyển angiotensin hoặc các thuốc chẹn thụ thể angiotensin đối với protein niệu ở bệnh nhân bị bệnh thận do tiểu đường Dịch bởi AI
Chronic Diseases and Translational Medicine - Tập 6 - Trang 18-26 - 2020
Tóm tắtGiới thiệu

Tripterygium glycosides (TGs) đã được sử dụng rộng rãi ở Trung Quốc để điều trị bệnh thận do tiểu đường (DN); tuy nhiên, bằng chứng về việc sử dụng chúng vẫn còn hạn chế. Nghiên cứu hiện tại nhằm đánh giá hiệu quả và độ an toàn của việc thêm TGs vào các thuốc ức chế men chuyển angiotensin (ACE) hoặc thuốc chẹn thụ thể angiotensin (ARBs).

Phương pháp

Bằng cách tìm kiếm trong các cơ sở dữ liệu Embase, MEDLINE, Thư viện Cochrane, SINOMED, Cơ sở Hạ tầng Kiến thức Quốc gia Trung Quốc, Thông tin VIP/Tạp chí Khoa học Trung Quốc và cơ sở dữ liệu WANFANG, chúng tôi đã xác định các nghiên cứu trước đó đáp ứng các tiêu chí lựa chọn cụ thể và đưa chúng vào phân tích tổng hợp. Các phân tích được thực hiện bằng cách sử dụng Review Manager (phiên bản 5.3).

Kết quả

Chín thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng đã được bao gồm trong phân tích tổng hợp cuối cùng. Bệnh nhân được so sánh trước và sau khi điều trị bằng các thuốc ACE hoặc ARBs kết hợp với TGs, hoặc chỉ sử dụng ACE hoặc ARBs. Kết quả cho thấy việc điều trị bằng ACE hoặc ARBs cộng với TGs mang lại sự giảm đáng kể mức protein niệu 24h (UTP) (thời gian thử nghiệm <2 tháng, sai khác trung bình [MD]: −0.25; khoảng tin cậy 95% [CI]: −0.32, −0.18; thời gian thử nghiệm giữa 2 và 6 tháng, MD: −0.39; 95% CI: −0.44, −0.33; thời gian thử nghiệm >6 tháng, MD: −2.09; 95% CI: −2.89, −1.29) so với điều trị chỉ bằng ACE hoặc ARBs. Thêm vào đó, ACE hoặc ARBs cộng với TGs cho kết quả tốt hơn sau khi sử dụng dài hạn. Việc điều trị bằng ACE hoặc ARBs cộng với TGs đã thể hiện sự giảm đáng kể mức creatinine huyết thanh (SCr) so với chỉ sử dụng ACE hoặc ARBs (MD: −9.87; 95% CI: −13.76, −5.97).

Kết luận

Ở bệnh nhân bị DN, việc thêm TGs vào ACE hoặc ARBs đã làm giảm đáng kể cả mức UTP 24h và SCr. Do đó, ACE hoặc ARBs cộng với TGs có thể cải thiện điều trị DN ở bệnh nhân.

Enalapril ở trẻ em mắc hội chứng Alport Dịch bởi AI
Springer Science and Business Media LLC - Tập 19 - Trang 271-275 - 2004
Mười bệnh nhân nhi mắc hội chứng Alport đã nhận thuốc enalapril trong 5 năm. Có chín bé trai. Tám bệnh nhân mắc dạng di truyền liên kết X của bệnh và hai bệnh nhân mắc dạng hiếm tự vệ. Độ tuổi trung bình khi bắt đầu điều trị là 10,25 tuổi. Chỉ có một bệnh nhân mắc tăng huyết áp. Liều khởi đầu của enalapril là 0,05 mg/kg; liều mục tiêu là 0,5 mg/kg mỗi ngày. Liều trung bình được cho hiệu quả là 0,24, 0,37, 0,45, 0,43 và 0,49 mg/kg mỗi ngày ở các năm nghiên cứu 1, 2, 3, 4 và 5, tương ứng. Tỉ lệ protein/creatinine trong nước tiểu trung bình là 1,58 g/g (phạm vi 0,49–4,60) trước khi điều trị. Tỉ lệ này giảm xuống còn 0,98, 1,09, 1,35, 1,11 và 1,38 g/g sau 1, 2, 3, 4 và 5 năm, tương ứng. Độ thanh thải creatinine trung bình tại thời điểm ban đầu là 100 ml/phút cho 1,73 m2 (phạm vi 82–133) và sau 5 năm là 92 ml/phút cho 1,73 m2 (phạm vi 22–115). Ba bệnh nhân không đạt được liều mục tiêu enalapril do huyết áp thấp tư thế. Một trong số họ là bệnh nhân duy nhất phát triển suy thận mãn tính trong 5 năm điều trị. Nghiên cứu này chỉ ra rằng enalapril làm giảm bài tiết protein trong nước tiểu và bảo tồn lọc cầu thận ở nhóm bệnh nhân mắc hội chứng Alport. Tuy nhiên, có sự biến đổi cá nhân, như trong hầu hết các nghiên cứu với bệnh nhân mắc bệnh thận có protein niệu được điều trị bằng các chất ức chế men chuyển angiotensin.
#Hội chứng Alport #enalapril #trẻ em #protein niệu #lọc cầu thận
Chiết xuất tỏi trong nước cải thiện sự thanh thải thận thông qua cơ chế giãn mạch/kháng oxy hóa và giảm protein niệu thông qua việc ổn định hàng rào lọc cầu thận Dịch bởi AI
Springer Science and Business Media LLC - Tập 5 Số 1 - Trang 1-13 - 2019
Chì (Pb) vẫn là một vật liệu dường như không thể thiếu trong một số quy trình công nghiệp. Nó là một chất độc hại cho môi trường với các tác động sinh học có hại liên quan. Nghiên cứu đã điều tra tác động của chiết xuất tỏi trong nước (AGE) lên sự thanh thải thận và protein niệu ở chuột Wistar bị tổn thương thận do Pb. Ba mươi con chuột Wistar đực được chia thành sáu nhóm, mỗi nhóm gồm năm con, trong đó việc tiếp xúc với Pb (35 mg/kg qua đường tiêm phúc mạc) trong 10 ngày liên tục được theo sau bởi 30 ngày hồi phục (không điều trị) hoặc 30 ngày sau điều trị với liều lượng AGE đường miệng từ 100, 200 và 400 mg/kg, đồng thời so sánh với một nhóm đối chứng (2 ml/kg dung dịch muối sinh lý). Độc tính của Pb đã gây ra những thay đổi có hại trong các chỉ số chức năng thận (creatinine, ure và protein tổng) trong huyết tương và nước tiểu, các chỉ thị của stress oxy hóa và quá trình peroxit hóa lipid (GSH, SOD, CAT và TBARS) trong mô thận cùng với sự giảm đáng kể nồng độ NO trong huyết tương và thận (p < 0.05) của chuột. Nó cũng làm giảm đáng kể thanh thải creatinine và tỷ lệ bài tiết ure, trong khi tỷ lệ protein tổng trong nước tiểu/creatinine tăng đáng kể ở chuột. Giải phẫu thận cho thấy có bằng chứng về giảm kích thước tiểu cầu thận do Pb với sự thoái hóa ống và mô kẽ. Tuy nhiên, việc sử dụng AGE liên quan đến sự phục hồi đáng kể các thông số sinh hóa đã đề cập (p < 0.05) cũng như sự cải thiện cấu trúc mô thận. Các tác động dược lý của AGE được quy cho các thành phần hóa học thực vật xác định của nó. AGE đã làm bình thường hóa sự thanh thải thận thông qua các cơ chế giãn mạch và chống oxy hóa, đồng thời giảm protein niệu thông qua việc ổn định hàng rào lọc cầu thận.
#Chì #chiết xuất tỏi trong nước #thanh thải thận #protein niệu #chuột Wistar
Proteinuria và các sự kiện bên ngoài khe lọc Dịch bởi AI
Springer Science and Business Media LLC - Tập 25 - Trang 813-822 - 2010
Nguồn gốc của protein niệu nằm ở cơ chế lọc cầu thận hoặc cơ chế tái hấp thu ống gần. Trong trạng thái cân bằng, một lượng nhỏ protein chủ yếu là trọng lượng phân tử thấp được lọc và tái hấp thu bởi phức hợp thụ thể megalin/cubilin/amnionless. Điều này dẫn đến một dịch lọc không chứa protein tiếp tục đi xuống ống dẫn. Trong trường hợp tổn thương cầu thận, cơ chế tái hấp thu ở ống gần bị thách thức do lượng protein tăng lên đi qua các khe lọc cầu thận. Mặc dù được coi là một hệ thống có công suất cao, nhưng một số điều kiện dẫn đến protein niệu, do đó làm cho các tế bào trong phần còn lại của nephron tiếp xúc với môi trường giàu protein. Tác động lên các tế bào ở phần xa hơn của nephron là không chắc chắn, nhưng các nghiên cứu ủng hộ sự tham gia vào sự phát triển xơ hóa. Sự tích tụ protein trong lysosome của ống gần, do tăng cường nội bào protein, được cho là trung gian cho viêm nhiễm và xơ hóa, cuối cùng dẫn đến suy thận. Ngược lại, protein niệu trọng lượng phân tử thấp phát triển khi cơ chế nội bào hoạt động không bình thường do các nguyên nhân trực tiếp hoặc gián tiếp như trong hội chứng Imerslund-Gräsbeck (IGS) hoặc bệnh Dent. Bài đánh giá này thảo luận về nguồn gốc của protein niệu và mô tả cơ sở cấu trúc cho sự tái hấp thu protein ở ống gần cũng như các tình trạng gây ra protein niệu trọng lượng phân tử thấp.
#protein niệu #cầu thận #tái hấp thu #ống gần #viêm nhiễm #xơ hóa
Tổng số: 36   
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4